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13.04 - Detectado marcador que ayudará a predecir el rechazo de órganos

Detectado un nuevo marcador para predecir el rechazo de órganos

  El trasplante de órganos podría ser a partir de ahora más seguro. Miembros de la Red de Investigación Renal, perteneciente al Instituto de Salud Carlos III de Madrid, han detectado un nuevo marcador que ayudará a predecir el rechazo de órganos trasplantados. Se trata del receptor NKG2D, presente en las células NK y en los linfocitos T CD8 positivos. Según esta investigación, el aumento del NKG2D junto con algunas moléculas como MICA puede ser una "señal" de la unión de linfocitos T citotóxicos y células NK, lo que contribuye a la destrucción del órgano trasplantado.

  A este receptor detectado se le pueden unir diferentes ligandos o moléculas, como MICA, que normalmente están presentes a muy bajos niveles en muchos tejidos humanos. El problema es que su presencia aumenta notablemente en situaciones patológicas como infecciones, tumores o inflamaciones. Así, en esta investigación, publicada recientemente en el 'American Journal of Transplantation', se ha percibido el aumento de la presencia de la molécula MICA en individuos trasplantados renales en diferentes situaciones adversas como rechazo agudo, nefropatía crónica del injerto o necrosis tubular aguda. Concretamente, el receptor fue detectado en biopsias y orina durante episodios de rechazo agudo y crónico.

  En este sentido, los investigadores descubrieron que debido a que esta molécula no se presenta de forma habitual en individuos sanos, sino que aumenta su presencia en situaciones de rechazo, la propia molécula podría servir como una nueva "señal" para la unión de linfocitos T citotóxicos y células NK. Y es que este proceso contribuye a la destrucción del órgano trasplantado. Esta forma soluble de la molécula MICA, ya detectada en pacientes con cáncer, se une al receptor NKG2D induciendo su endocitosis y degradación. Además, así disminuye la respuesta citotóxica frente al órgano trasplantado.

EFECTOS DEL DAÑO ISQUÉMICO

  Los estudios también han concluido que es posible que esta mayor presencia de MICA en órganos trasplantados sea una consecuencia de la isquemia-reperfusión. En este sentido, los ligandos de NKG2D podrían interaccionar con las células NK activadas, aumentado la costimulación de células T y la capacidad citotóxica de los linfocitos T citotóxicos, funcionando como un puente entre la inmunidad innata y adaptativa durante el daño mediado por la isquemia y reperfusión en el trasplante. Este proceso podría tener repercusiones terapéuticas, ya que la inhibición tanto del receptor NKG2D como de las moléculas podría permitir una mayor supervivencia de los órganos trasplantados.

  Hasta este momento, el papel de la interacción entre NKG2D y sus ligandos había sido ampliamente estudiado en tumores, pero ninguna publicación había mostrado la importancia de esta interacción en el trasplante de órganos. Ahora, este nuevo estudio ha concluido que un mayor conocimiento de la presencia de estas moléculas durante las situaciones de rechazo y de las consecuencias que puedan tener la interacción de NKG2D con sus ligandos, permitirá identificar nuevas dianas moleculares y desarrollar nuevas estrategias terapéuticas.

  "Con ello, perseguimos alcanzar una mejor aceptación del órgano trasplantado y una completa tolerancia", defendió Carlos López Larrea, investigador de la Red de Investigación Renal antes de asegurar que "es necesario verificar estos estudios previos en ensayos clínicos en pacientes trasplantados".


 

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